环球网校医学网临床执业医师综合笔试复习精编(6)
临床执业医师综合笔试复习精编,环球网校医学考试网搜集整理供即将参加考试的考生们参考,希望对大家有帮助。
一、心音
心音 |
产生机制 |
特点 |
临床意义 |
第一心音 |
提示心室收缩的开始。心室开始收缩时,二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生 |
①音调低钝;②强度较响;③历时较长(持续约0.1s);④与心尖搏动同时出现;⑤在心尖部最响 |
标志着心室收缩开始;增强常见于二尖瓣狭窄;减弱常见于二尖瓣关闭不全;强弱不等见于心房颤动和完全性房室传导阻滞 |
第二心音 |
提示心室舒张的开始。是心室舒张时,主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭而产生 |
①音调高脆;②强度较S1弱;③历时较短(约为0.08s);④不与心尖搏动同步;⑤在心底部最响 |
标志着心室舒张期开始;增强见于高血压、动脉粥样硬化;减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 |
第三心音 |
出现在心室快速充盈期之末。是由于血流冲击心室壁使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动所致 |
①轻而低调;②持续时间短(约0.04s);③局限于心尖部或其内上方;④仰卧位呼气时较清楚。正常时只在部分儿童和青少年中听到 |
发生在心室舒张早期,部分儿童和青少年可听到 |
第四心音 |
出现在心室舒张末期。由于心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关 |
①低调、沉浊而弱;②在心尖部及其内侧较明显 |
正常情况下听不到 |
二、额外心音
1.舒张期额外心音
项目 |
舒张早期奔马律 |
舒张晚期奔马律 |
重叠奔马律 |
常见原因 |
常见于心衰、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等 |
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等 |
心力衰竭伴心动过速时,还可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人 |
听诊特点 |
音调低、强度弱,由病理性S3与S1、S2构成,与生理性S3不同,后者见于健康人,尤其是儿童和青少年,在心率不快时易发现,与S2的间距近于S1与S2的间距,坐位或立位时可消失 |
音调较低,强度较弱,距S2较远,较接近S1 |
当舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时在舒张中期重叠出现。当心率较慢时,两种奔马律可没有重叠,听诊为4个心音,称舒张期四音律 |
听诊部位 |
左室奔马律在心尖区或其内侧,呼气时响亮;右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时响亮 |
在心尖部稍内侧听诊最清楚 |
― |
其他几种类型的舒张期额外心音
项目 |
开瓣音 |
心包叩击音 |
肿瘤扑落音 |
听诊特点 |
音调高、历时短促而响亮清脆,呈拍击样,在心尖内侧较清楚 |
在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及 |
在心尖及胸骨左缘第3、4肋间,在S2后,较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变 |
临床意义 |
可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件 |
主要见于缩窄性心包炎,还可见于慢性心包渗液、心包粘连等情况 |
见于心房黏液瘤患者 |
2.收缩期额外心音
收缩期额外心音
项目 |
收缩早期喷射音 |
收缩中晚期喀喇音 |
常见原因 |
肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等 |
二尖瓣脱垂 |
听诊特点 |
为高频爆裂样的声音,高调、短促而清脆;出现时间紧接于S1后;在心底部听诊最清楚,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响,主动脉在胸骨右缘第2、3肋间最响;肺动脉喷射音于呼气时增强,吸气时减弱,而主动脉喷射音不受呼吸影响 |
高调、短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta声;随体位改变而变化在心尖区及其稍内侧最清楚; |
三、杂音
(一)杂音强度分级
记录为1~6/6级杂音。
级别 |
响度 |
听诊特点 |
震颤 |
1 |
最轻 |
很弱,需在安静环境下仔细听诊才能听到,易被忽略 |
无 |
2 |
轻度 |
较易听到,杂音柔和 |
无 |
3 |
中度 |
明显的杂音 |
无或可能有 |
4 |
响度 |
杂音响亮 |
有 |
5 |
很响 |
杂音很强,向周围甚至背部传导 |
明显 |
6 |
最响 |
杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也能听到 |
强烈 |
收缩期杂音的特点
病因 |
病变 |
心音特点 |
杂音特点 |
风湿性心脏病、特发性二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、左心室扩大等。 |
二尖瓣关闭不全 |
重度二尖瓣关闭不全时,S1减弱或不能听及;可致S2分裂,吸气时明显;严重反流心尖区可闻及S3,卧位时易听到;S4为最常见体征。P2亢进或分裂 |
心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上,伴收缩晚期加强是特点,可伴震颤;杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全,杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有“喀嚓”音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音,腱索断裂伴连枷瓣叶时,似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音 |
右室衰竭、扩张,导致三尖瓣相对性扩大 |
三尖瓣关闭不全 |
严重反流者伴颈静脉收缩期震颤和右室性S3 |
伴肺动脉高压时,于胸骨左缘第4肋间可闻及高调吹风性全收缩期杂音。可有短促的舒张早期隆隆样杂音 |
先天性 |
室间隔缺损 |
肺动脉瓣区S2增强并分裂 |
胸骨左缘第3-第4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音,可伴有收缩期震颤。 |
风湿性心脏病、先天性或退行性病变等 |
主动脉瓣狭窄 |
S1正常,轻度主动脉狭窄S2亦正常,严重狭窄时可出现S2逆分裂。 |
在S1稍后或紧随喷射音开始,终止于S2之前,杂音呈吹风性,粗糙、响亮,3~4级以上,多伴有震颤,呈递增-递减型;在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响,向颈部传导,也可沿胸骨下及心尖区传导 |
先天性,多发生在儿童 |
肺动脉瓣狭窄 |
S1正常,轻度和中度狭窄者可听到收缩早期喀喇音,狭窄越重,喀喇音出现越早 |
胸骨左缘第2、第3肋间有洪亮的Ⅳ、Ⅵ级以上喷射性收缩杂音,向左上胸、心前区、颈部、腋下及背面传导 |
(二)舒张期杂音
舒张期杂音的特点
病因 |
病变 |
心音特点 |
杂音特点 |
风湿性心脏病、感染性心内膜炎、主动脉根部扩张的主动脉瘤 |
主动脉瓣关闭不全 |
S1减弱,系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。S2主动脉瓣成分减弱或缺如,或表现单心音,变狭,逆分裂。A2轻或消失。 |
为与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音,坐位前倾和深呼吸时易听及;轻度反流时,杂音可限局在舒张早期,呈典型的高音调和吹哨音;严重主动脉瓣反流时,杂音为全舒张期,性质粗糙。当呈现音乐性(鸽叫声)杂音时,提示主动脉瓣穿孔和外翻 |
风湿性心脏病 |
二尖瓣狭窄 |
心尖区S1亢进,是隔膜型二尖瓣狭窄的特征,若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时,则瓣膜僵硬,活动能力减弱,S1减弱甚或消失; |
二尖瓣开瓣音,是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变,在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到,当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积,弹性减弱或消失时,二尖瓣开瓣音消失;心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音,常伴有舒张期震颤,是二尖瓣狭窄最典型的体征 |
(三)连续性杂音
连续性杂音 临床上连续性杂音最常见于动脉导管未闭,在胸骨左缘第二肋间稍外侧处最响。主一肺动脉间隔缺损可有类似杂音,但位置偏内下,在胸骨左缘第三肋间最响。此外,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等也可出现连续性杂音,前者较柔和,后者有主动脉窦瘤破裂的急性病史。
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