ARDS(急性呼吸窘迫综合症)-2018临床助理医师考试呼吸系统疾病复习笔记

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　　ARDS是一种急性、弥漫性，能够形成肺水肿、肺透明膜的疾病。

　　一、病因和发病机制

　　1.病因：我国引起ARDS的病因主要是：重症肺炎;

　　外国引起ARDS的病因主要是：胃内容物吸入。

　　2.发病机制：肺血管内皮细胞和肺泡损害，导致肺水肿和肺透明膜形成，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

　　二、临床表现

　　1.一般发生于原发病(大面积烧伤、急性胰腺炎等)72小时内发生。

　　2.最早出现呼吸窘迫(呼吸加快);

　　3.然后出现进行性呼吸困难，吸氧不能改善，从而导致顽固性低氧血症。不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。

　　4.ARDS引起的是I型呼衰。

　　①早期呼吸窘迫的发病机制是：通气/血流比例失调;

　　②中晚期进行性呼吸困难的发病机制是：发生了严重的肺内分流。

　　总结：

　　I型呼衰发病机制：通气/血流比例失调;

　　II型呼衰发病机制：肺泡通气量下降;

　　间质性肺炎发病机制：弥散功能障碍。

　　三、实验室检查

　　1.X线;

　　2.动脉血气分析：同支气管哮喘早期：PaO2下降、PaCO2下降、PH上升;

　　3.确诊：肺氧合功能(肺氧合指数)：是目前临床最常用、最重要的确诊依据。(注意：肺氧合功能属于肺功能)

　　肺氧合指数 = PaO2/FO2 = 动脉血氧分压/吸入氧浓度。

　　吸入氧浓度 = 21 + 4 × 氧流量;

　　PaO2/FO2正常值400~500，PaO2/FO2≤300可以确诊ARDS。

　　四、治疗

　　1.首要治疗措施：积极治疗原发病。

　　2.机械通气：首选呼气末正压通气(PEEP)。

　　做题时，看到ARDS的治疗必选PEEP。

　　3.液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，在血压稳定和保证组织器官灌注的前提下，液体入量 < 出量。

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