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水溶性维生素-2018临床助理医师生物化学考点辅导

更新时间:2017-11-13 15:00:54 来源:环球网校 浏览83收藏8

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  1.维生素B1

  名称:硫胺素

  活性形式:焦磷酸硫胺素(TPP)

  功能:1.糖代谢、供能代谢中有重要作用2.在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的氧化脱羧反应。B1缺乏时乙酰辅酶A生成减少,影响乙酰胆碱合成。又B1对胆碱酯酶的抑制减弱,乙酰胆碱分解加强,影响神经传导。

  缺乏时病症:脚气病

  发病机理或治病原理:TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶,参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。维生素B1缺乏时,代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍,血中丙酮酸、乳酸堆积,导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻,导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变,即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。

  备注:维生素B1缺乏多见于酒精中毒者

  2.维生素B2

  名称:核黄素

  活性形式:黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和黄素单核苷酸(FMN)

  功能:1.是体内氧化还原酶的辅基,主要起递氢体的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环

  缺乏时病症:口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光

  备注:光照疗法治疗新生儿黄疸时,在破坏皮肤胆红素的同时,核黄素也遭到破坏,引起新生儿维生素B2缺乏症

  3. 维生素PP

  名称:抗癞皮病维生素(包括烟酸和烟酰胺)

  活性形式:NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)、NADP+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)

  功能:1.NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶,分子中的烟酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性

  缺乏时病症:癞皮病(皮炎腹泻痴呆)

  发病机理或治病原理:烟酸作为药物用于治疗高胆固醇血症。其可抑制脂肪动员,降低血浆胆固醇

  过量的影响:大量服用(每日1-6g)烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等。长期日服用量超500mg可引起肝损伤。

  备注:抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似,两者拮抗,长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏

  4. 泛酸

  名称:遍多酸

  活性形式:辅酶A(CoA)和酰基载体蛋白(ACP)

  功能:1.参与酰基转移反应,CoA和ACP构成酰基转移酶的辅酶,广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。约有70多种酶需CoA及ACP。

  缺乏时病症:泛酸缺乏症很少见

  5. 生物素

  名称:生物素

  活性形式:生物素辅基

  功能:1.生物素是体内多种羧化酶的辅基(作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶等的辅基,参与CO2的固定)2.参与细胞信号转导和基因表达。使组蛋白生物素化,从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。

  缺乏时病症:很少缺乏。疲乏,恶心,呕吐,食欲不振,皮炎,脱屑性红皮病。

  备注:长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长,也可能造成生物素缺乏。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白,它与生物素结合而不能被吸收。

  6. 维生素B6

  名称:维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺

  活性形式:磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺(两者可互相转变)

  功能:1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶,参与氨基酸脱氨与转氨作用、鸟氨酸循环、血红素合成和糖原分解。谷氨酸脱羧酶的辅酶、血红素合成的限速酶δ -氨基- γ-酮戊酸(ALA)合酶的辅酶2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用

  缺乏时病症:缺乏不多见(缺乏血红素合成受阻,引起低血色素小细胞性贫血和血清铁增高)、高同型半胱氨酸血症(与动脉硬化、血栓生成与高血压相关)

  过量的影响:中毒,日摄入量超200mg引起神经损伤,表现为周围感觉神经病

  备注:异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合,使其失去辅酶作用。服用异烟肼时,应补充维生素维生素B6

  7. 叶酸

  名称:蝶酰谷氨酸

  活性形式:四氢叶酸

  功能:1.FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶。2.抗癌3.应用叶酸可以降低胎儿脊柱裂和神经管缺乏的危险性。

  缺乏时病症:一般不发生缺乏症。巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性,增加癌症危险性(缺乏引起DNA低甲基化)

  发病机理或治病原理:叶酸缺乏,DNA合成受到抑制,骨髓幼红细胞DNA合成减少,细胞分裂速度降低,细胞体积变大,造成巨幼红细胞性贫血。

  备注:孕妇及哺乳期应适量补充叶酸。口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸吸收代谢。长期服用此类药物者,应考虑补充叶酸。

  8. 维生素B12

  名称:钴胺素

  活性形式:甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素

  功能:1.影响一碳单位的代谢。2.影响脂肪合成。3.营养神经

  缺乏时病症:很难缺乏症,偶见严重吸收障碍疾患病人及长期素食者。巨幼红细胞性贫血,高同型半胱氨酸血症,神经脱髓鞘

  发病机理或治病原理:1.维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶,催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸,B12缺乏,引起甲硫氨酸合成减少,还影响四氢叶酸的再生,导致一碳单位代谢受阻,进而使核酸合成障碍。巨幼红细胞性贫血贫血。另同型半胱氨酸堆积可造成高同型半胱氨酸血症,增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。2.5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶,催化琥珀酰CoA的生成。维生素B12缺乏,L-甲基丙二酰CoA大量堆积。又L-甲基丙二酰CoA结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似,影响脂肪酸的合成

  备注:唯一含金属元素的维生素,仅由微生物合成。维生素B12常与蛋白质结合而存在,它的吸收需要内因子。

  9. 维生素C

  名称:L-抗坏血酸

  活性形式:抗坏血酸

  功能:1.维生素C是一些羟化酶的辅酶。2.作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应。3.增强机体免疫力。4.促进铁吸收

  缺乏时病症:坏血病

  备注:人类和其他灵长类豚鼠等动物体内不能合成维生素C,需由食物供给。

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