2021年临床执业医师考点复习:急性胰腺炎的临床表现、诊断及并发症
1.急性胰腺炎的病因和发病机制
(1)在我国,引起急性胰腺炎最主要病因是:胆道疾病(胆道结石,炎症或胆道蛔虫)。在国外,主要是酒精。
(2)其他:胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。
(3)机制:胰腺各种消化酶原,首先被激活的是胰蛋白酶原(在十二指肠被激活为胰蛋白酶)。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹性蛋白酶和激肽酶等。
①磷脂酶A——胰腺组织坏死与溶血。
②弹力蛋白酶——胰腺出血和血栓形成。
③激肽酶——微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。
④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。
⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。
⑥十二指肠降段疾病:穿透溃疡、憩室炎、胃部手术后输入袢综合征等。各种原因导致的高血脂,可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着,诱发急性胰腺炎。
⑦胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质,损伤胰腺泡细胞后,激活炎症反应的枢纽分子NF-ΚB,并激活下游系列炎症因子,如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍,加重急性胰腺炎的发生和发展。
2.急性胰腺炎的病理改变
(1)水肿型:胰腺肿大,间质水肿、充血和炎性细胞浸润。用药就可以,不必手术。
(2)出血坏死型:胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。主要特点就是血管出血坏死。胰腺坏死的组织与钙结合,成为钙皂斑,对于病程比较长的可并发脓肿,假性囊肿和瘘管形成。
3.急性胰腺炎的临床表现
(1)症状:腹痛是本病的首发和主要表现,大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于中上腹部,可向腰背部呈带状放射,取弯腰体位可减轻。
(2)体征:少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征),就可以诊断为出血坏死型胰腺炎,它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点,具有特异性。
4.急性胰腺炎的局部并发症:
(1)急性胰周液体积聚:急性胰腺炎早期,胰腺内、胰周较多渗出液积聚,没有纤维隔,可呈单灶或多灶状,约半数患者在病程中自行吸收。
(2)胰瘘:胰腺炎症致胰管破裂,胰液从胰管漏出,即为胰瘘。胰内瘘是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、 腹水的原因。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘。
(3)胰腺假性囊肿及胰性胸、腹水:含有胰内瘘的渗出液积聚,常难以吸收,病程1个月左右,纤维组织增生形成囊壁,包裹而成胰腺假性囊肿,形态多样,大小不一。与真性囊肿的区别在于,由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮,囊内无菌生长,含有胰酶。大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹水。
(4)胰腺坏死:单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别约为5%,20% 及75%。早期急性坏死物集聚含有实性及液体成分,通常边界不清。1个月左右,随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生,这些实性及液性坏死物被包裹、局限,称为包裹之坏死物。
(5)胰腺脓肿:胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死、感染,发展为脓肿。
(6)左侧门静脉高压:胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张。
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