2012临床助理医师外科学辅导：代谢性碱中毒

     2012临床助理医师外科学辅导：代谢性碱中毒

　　代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)

　　1.病因

　　(1)胃酸丧失过多(外科最常见)：严重呕吐、持续胃肠减压。

　　(2)碱性物质摄入过多。速尿和利尿酸可致低Cl-性碱中毒。

　　(3)缺K+：3 K+出胞，2Na+、1H+入胞，引起胞内酸中毒和胞外碱中毒;远曲小管细胞向尿液排出过多的H+(酸性尿)，HCO3-重吸收增加，细胞外碱中毒。

　　2.病理：直接或间接[HCO3-]增加，血浆中[H2CO3]减少，PCO2降低。机体反射性呼吸代偿而变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高;同时，肾小管上皮碳酸酐酶和谷氨酰酶活性使H+/NH4+生成减少，NaHCO3重吸收减少，HCO3-排出增多，为代偿性代谢性碱中毒。当代偿超限度，碱中毒加剧。

　　3.临床表现：①一般无症状;②有时可有呼吸变浅变慢，或有神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等;③严重时，可发生昏迷。

　　4.诊断

　　(1)主要依据：pH↑，原发性[HCO3-]↑、继发性PCO2↑。失代偿时血液pH值和HCO3-明显增高，PaCO2正常;部分代偿时，pH值、HCO3-及PaCO2有一定程度增高。

　　(2)AB、SB、BB↑，BE正值增大(>+2.3mmol/L)

　　(3)CO2?CP>29mmol/L;

　　(4)其他：缺K+性碱中毒，尿呈酸性，皮质醇增多症性严重缺K+性碱中毒，尿[Cl-]<10mmol/L;速尿和利尿酸导致的低Cl-性碱中毒，早期尿[Cl-]>10mmol/L，晚期尿[Cl-]<10mmol/L; 慢性呼衰性碱中毒尿[Cl-]<10mmol/L。

　　5.治疗：①着重积极处理原发病;②轻中度不需特殊处理。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒：0.9%NS静滴，促进肾排HCO3-。失Cl-失K+碱中毒，补KCl。重症者补足够0.9%NS和NH4Cl1～2g，Tid，po。

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