2015临床执业医师考试病理学重点复习资料3-3

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　　第三章 局部血液循环障碍

　　第三节 血栓形成

　　在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。

　　一、血栓形成的条件和机理

　　1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

　　内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。

　　(1)内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促进纤维蛋白溶解。

　　(2)内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程 ⑵辅助血小板粘附 ⑶抑制纤维蛋白溶解

　　总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 ②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

　　血小板的作用: ⑴粘附反应 ⑵释放反应 ⑶粘集反应

　　2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

　　3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。

　　二、血栓的形成过程及类型

　　形成过程：

　　u 血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附

　　u 血小板释放颗粒

　　u ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

　　u 血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓

　　血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

　　1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

　　肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。

　　镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

　　分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓(疣状血栓)

　　2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

　　大体：暗红色，如血凝块。

　　镜下：纤维素网眼中充满红细胞。

　　3、混合性血栓：

　　肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。

　　镜下：血小板小梁(肉眼呈灰白色)及网络红细胞(肉眼呈红色)，边缘可见中性粒细胞。

　　分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

　　4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。

　　三、血栓的结局

　　1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

　　2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

　　3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化(thrombus organization);出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

　　4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

　　四、血栓对机体的影响

　　1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

　　2、不利：阻塞血管，影响血流;脱落形成栓子，并发栓塞;心瓣膜变形而致心瓣膜病;出血，见于DIC。

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