早产儿，孕龄32，自然分娩，出生后2小时出现呼吸困难，进行加重。查体面紫，呻吟，三凹征阳性，支气管声低，未闻及啰音，腹软，肝下2cm。该病的发病机制为

A. 肺表面活性物质缺乏：这是早产儿呼吸窘迫综合征的主要发病机制，由于肺表面活性物质合成及分泌量低，导致肺泡表面张力增加，肺泡趋于萎陷，引起呼吸困难。 B. 肺炎引起：虽然肺炎也可以导致呼吸困难，但在这个案例中，没有出现肺炎的典型临床症状和体征，如高热、咳嗽、咳痰等，因此不太可能是肺炎。 C. 肺泡液挤出障碍：这通常发生在新生儿期的湿肺病，但在此案例中，孕龄32周的早产儿更有可能是由于肺表面活性物质缺乏导致的呼吸窘迫综合征。 D. 宫内缺氧：宫内缺氧会引发一系列的问题，其中包括呼吸问题，但在此案例中，没有明显的宫内缺氧的证据，因此不太可能。 E. 宫内窘迫：宫内窘迫通常会引发新生儿的一系列问题，但在此案例中，没有明显的宫内窘迫的证据，因此不太可能。题目考察知识点分析： 这道题主要考察了新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制，需要对早产儿的病理生理特点和新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现有深刻理解。题目考察知识点扩展： 新生儿呼吸窘迫综合征是新生儿期常见的重要疾病之一，主要发生在早产儿和足月儿中，其病因主要是肺表面活性物质的缺乏，导致肺泡稳定性降低，易于塌陷，从而引起呼吸困难。其临床表现主要为早产儿出生后不久即出现呼吸困难，进行性加重，查体可见呼吸急促、鼻翼扇动、胸廓三凹征等。