临床执业医师复习：泌尿系统梗阻的病理生理
更新时间：2013-03-08 10:28:24
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摘要 临床执业医师复习资料：泌尿系统梗阻的病理生理
临床执业医师复习资料：泌尿系统梗阻的病理生理
上尿路梗阻后积水发展较快，梗阻近侧压力增高，输尿管增加收缩力，蠕动增强，管壁平滑肌增生增厚。如梗阻不解除，后期失去代偿能力，平滑肌逐渐萎缩，张力减退，管壁变薄，蠕动减弱乃至消失。
肾盂积水内压升高超过25cmH20，肾小球滤过停止，肾"安全阀"开放，尿液通过肾盂静脉、淋巴、肾小管回流以及经肾窦向肾盂周围外渗，使肾盂和肾小管功能得以暂时维持。如果尿路梗阻不解除，肾积水使肾盂内压力逐渐增高，压迫肾小管、肾小球及其附近的血管，造成肾组织缺血缺氧，肾实质逐渐萎缩变薄，肾容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。
急性完全性梗阻，肾盂扩张积水常不明显，但肾实质很快萎缩，功能丧失。慢性部分梗阻可致巨大肾积水，容量可超过l000ml.下尿路梗阻由于膀胱的缓冲作用，梗阻后对肾功能的影响较缓慢，为了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌逐渐代偿增生，肌束纵横交叉形成小梁。长期膀胱内压增高，造成肌束间薄弱部分向壁外膨出，形成小室或假性憩室。后期膀胱失去代偿能力时，肌肉萎缩变薄，容积增大，输尿管口括约肌功能被破坏，尿液可反流到输尿管、肾盂，引起肾积水和肾功能损害。
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