临床执业医师医学免疫学重点总结：第十二讲免疫耐受

　　第十二讲 免疫耐受

　　1、概念:

　　(1)、活化诱导的细胞死亡(AICD)：活化的淋巴细胞通过表达的FasL与自身或邻近淋巴细胞的Fas结合，介导淋巴细胞的凋亡，此为AICD。

　　(2)、免疫耐受(immunological tolerance)：机体对自身抗原表现为负免疫应答以维持自身稳定，不至发生自身免疫性疾病。机体免疫系统在接触特定抗原后所形成的特异性免疫无应答或低应答状态，即为免疫耐受。

　　(3)、克隆无能(clonal anergy):T细胞活化需要接受APC提供的双信号。若T细胞识别抗原后缺乏协同刺激信号，则表现出克隆无能。无能T细胞最重要的特征是丧失分泌IL-2的能力，以此阻止T细胞进一步增殖分化为效应T细胞。

　　(4)、耐受原(tolerogen)：免疫耐受是一种特异性免疫无应答，是免疫系统的一种主动反映过程。免疫耐受的产生需抗原诱导，有一定潜伏期，对抗原具有特异性，并维持一定的时间，即免疫耐受具有特异性免疫应答的基本特性，是一种负免疫应答。诱导淋巴细胞活化的抗原成为免疫原，而诱导免疫耐受的抗原为耐受原。

　　2、T细胞中枢与外周耐受的机制

　　T中枢：经阳性选择的T细胞与髓质DC和巨噬细胞提呈的自身肽/MHC复合物高亲和力结合，则发生凋亡。阴性选择是去除自身反应性T细胞，实现自身免疫耐受的关键步骤之一。

　　T外周：胸腺基质细胞不表达某些自身抗原;自身抗原表达水平太低或与胸腺上皮;细胞表面的MHC/多肽复合物亲和力低。机制：自身反应性淋巴细胞的克隆清除、克隆无能、克隆忽视以及克隆抑制。

　　3、B细胞中枢与外周耐受的机制

　　B中枢：(1) 克隆清除机制(阴性选择)自身反应性B细胞在骨髓发育过程中，其BCR与微环境基质细胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子/自身抗原肽呈高亲合力结合，从而启动细胞程序性死亡，致克隆清除。(2)B细胞克隆无能:骨髓中未成熟B细胞之BCR与可溶性自身抗原的亲和力低，不足以引起克隆清除，而转变为“无能”B细胞，不表达SmIgM，虽能表达正常水平SmIgD，但由于存在信号传导障碍，也不能诱导B细胞激活。

　　B外周：骨髓基质细胞不表达某些外周器官的组织特异性抗原或机体成熟后表达的抗原;自身抗原表达水平太低或与BCR的亲和力低。机制：未进入淋巴滤泡而凋亡;缺少刺激信号而凋亡;AICD致B细胞凋亡;成熟B细胞处于无能状态。

　　T细胞耐受与B细胞耐受的区别: Ppt41

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